• HealWays

Fertőzés is okozhatja az Alzheimer-kórt?

A korábban vitatott elméletet, miszerint kapcsolat van a különböző betegségeket okozó vírusok és baktériumok, valamint a demenciát okozó Alzheimer-kór kialakulása között, mára egyre komolyabban veszik a tudósok.


Ami a fertőzéseket illeti, az immunrendszer működése akkor optimális, ha a szervezet a működéséhez szükséges mikrotápanyagokkal megfelelően el van látva, étrendi forrásból [1], vagy táplálékkiegészítés segítségével. Ennek megfelelően az Alzheimer kór vonatkozásában számos tápanyag ismert, melynek szintje a megbetegedés előfordulását, vagy lefolyását befolyásolhatja. Ilyen tápanyagok pl. az A-vitamin [2], a B12-vitamin [3], vagy pl. a cink [4], [5].


Alábbiakban a Nature tudományos folyóirat írását foglaljuk össze.


Dr. Leslie Norins immunológus, és egészségügyi kiadó tulajdonos 2 évvel ezelőtt 1 millió dollárt ajánlott fel annak, aki be tudja bizonyítani, hogy fertőzés okozza a demencia leggyakoribb okát jelentő Alzheimer-kórt.


Elméletek az Alzheimer-kór kialakulásával kapcsolatban


Az Alzheimer-kór fertőzés elmélete évtizedek óta kering az idegkutatók körében, de a többségük elveti. Az Alzheimer-kór kutatóinak többsége inkább azt gondolja, hogy az Alzheimer-kórt az agyban lévő, béta-amiloid fehérjéknek nevezett ragadós molekulák plakkokba tömörülése okozza, melyek tau-fehérjecsomóknak nevezett gubancokat hoznak létre, amik gyulladást okoznak, és megölik az idegsejteket, ezt számos bizonyíték támasztja alá.


Újabb kutatások szerint azonban a két elképzelés összeegyeztethető: A fertőzési hipotézist nem az amiloid hipotézis helyett, hanem mellette kell kezelni, a két elmélet inkább kiegészíti egymást. Fertőzések okozhatják az amilioid csomók termelésének beindítását, így az Alzheimer-kór egyes eseteit.


Kutatási eredmények alapján ráadásul a béta-amiloid fehérje jelenléte önmagában nem is kóros. Valójában az immunműködés része, feladata épp az agy védelme a fertőzésektől. Az életkor előrehaladtával, esetleg genetikai okokból az amiloid barátból ellenséggé válhat. Ha az agy elveszti a képességét a fertőzésektől védő béta-amiloidok hatékony tisztítására, ezek az agyban béta-amiloid-plakkok formájában halmozódnak fel. Ez az elmélet új gyógymódok kidolgozására ad lehetőséget az Alzheimer-kór ellen, és több idegtudós is komolyan veszi.



Vírusok, baktériumok az Alzheimer-kór hátterében


Az Alzheimer-kór kialakulásának hátterében több mikroba neve is felmerül: Három herpeszvírus valamint három baktériumtörzs. A baktériumtörzsek e következőek: Chlamydia pneumoniae, amely elsősorban légúti tüneteket okoz, Borrelia burgdorferi, ami a Lyme-kór kórokozója, és a Porphyromonas gingivalis, amely fogínybetegséghez vezet. Olyan fertőző ágensekről van szó, amelyek képesek behatolni az agyba. (Nincs azonban bizonyíték arra, hogy a SARS-CoV-2, a COVID-19 kórokozója rendelkezne ezzel a képességgel) [6].


Ruth Itzhaki, a Manchesteri Egyetem biofizikusa már az 1990-es évek elején megfigyelte boncolás során Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában a Herpex simplex (HSV1) vírust [7]. A herpeszvírusok szerepére 2018-as kutatások is bizonyítékként szolgálnak, melyekben 1000 ember boncolása során a humán herpeszvírus 6 (HHV-6A) és humán herpeszvírus 7 szintjét magasabbnak találták azokban az emberekben, akik Alzheimer-kórban szenvedtek [8].


Joel Dudley kísérletének eredményeit azonban más kutatók, köztük Steven Jacobson virológus, aki szintén 1000 elhunyt agyát vizsgálta [9], nem tudta reprodukálni. Más kutatók szerint boncolásos vizsgálatokból nem lehet sokat megállapítani, mivel a vírus lehet, hogy csak a halál előtti napokban, vagy akár a halál után kerülhetett a betegek már rossz állapotban lévő agyába [6].


Dudley eredményeit erősíti viszont egy tajvani tanulmány, melyben több mint 8000 olyan embert követtek nyomon egy évtizeden át, akiknél herpes simplex vírust diagnosztizáltak. Őket összehasonlítva egy 25 000 fős kontrollcsoporttal, akikben nem volt megtalálható a herpes simplex vírus, kimutatták, hogy a herpeszes emberek csoportjában 2,5-szer akkora volt az Alzheimer-kór kialakulásának esélye. Ez a megnövekedett arány nem volt látható azoknál, akik agresszív gyógyszeres kezelésben részesültek [10].


Az elmélet közelmúltbeli felszínre kerülése előtt is indítottak egy erre vonatkozó klinikai kutatást: 2017-ben a new yorki Columbiai egyetemen azt kezdték tesztelni, hogy a valacyclovir vírusellenes szer képes-e lassítani a kognitív hanyatlást és az amiloid plakk képződést enyhe Alzheimer-kóban rendelkező betegeknél, akiknél herpes simplex vírus is kimutatható. Ennek a vizsgálatnak az eredményei 2022-re várhatók [6].



Bizonyítás állatkísérletekkel


Az előzőekben bemutatott tanulmányok ugyanakkor csak összefüggéseket képesek kimutatni, okokat, ok-okozati kapcsolatot nem. Az okok kiderítése érdekében a kutatók állatkísérleteket végeznek, amelyek egyre több ígéretes eredménnyel járnak.


2010-ben fedezték fel, hogy a béta-amiloid fehérje valójában egy antimikrobiális peptid. Antibakteriális hatással rendelkező fehérjeként az immunrendszer része lehet, az agyat védve a támadó kórokozóktól [11].


Ezt, az azóta antibakteriális védelemnek nevezetett hipotézist később állatkísérletekkel is be tudták bizonyítani: A genetikailag módosított kísérleti állatok agyába baktériumokat fecskendeztek, amire válaszul olyan plakkok alakultak ki, amelyeket az emberek agyában is megfigyeltek [12]. 2018-ban azt is kimutatták, hogy a béta-amiloid fehérjék a férgeket és az egereket is képesek voltak megóvni egyébként számukra halálos mennyiségű herpeszvírus fertőzésektől - a kísérleti egerek agyában már 2 nap alatt kialakultak a béta-amiloid plakkok, és tovább éltek, mint a nem genetikailag módosított egerek, akik agyában a plakkok nem alakultak ki [13].


Dr. Leslie Norrins 1 millió dolláros díjára visszatérve: Eddig 40 pályázó jelentkezett, akik abban bíznak, hogy kutatásaik alátámasztják a feltevést. Norrins is tisztában van a feladat nagyságával. Annak igazolása, hogy kórokozók okozzák az Alzheimer-kórt, szerinte is rendkívül is nehéz. És ezt számos más kutató is alátámasztja, sokan gondolják, hogy ennek az elméletnek lehet alapja, de bizonyítani rendkívüli nehézségeket okozhat. Ahogy azt is, hogy az Alzheimer-kór eseteinek milyen arányában állnak a háttérben kórokozók [6].


Források:


[1] N. Scarmeas, Y. Stern, M.-X. Tang, R. Mayeux, and J. A. Luchsinger, “Mediterranean Diet and Risk for Alzheimer’s Disease,” Ann. Neurol., vol. 59, no. 6, pp. 912–921, Jun. 2006, https://doi.org/10.1002/ana.20854

[2] J. Zeng et al., “Marginal vitamin A deficiency facilitates Alzheimer’s pathogenesis,” Acta Neuropathol. (Berl.), vol. 133, no. 6, pp. 967–982, Jun. 2017, https://doi.org/10.1007/s00401-017-1669-y

[3] H. Refsum and A. D. Smith, “Low vitamin B-12 status in confirmed Alzheimer’s disease as revealed by serum holotranscobalamin,” J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, vol. 74, no. 7, pp. 959–961, Jul. 2003, https://doi.org/10.1136/jnnp.74.7.959

[4] N. T. Watt, I. J. Whitehouse, and N. M. Hooper, “The Role of Zinc in Alzheimer’s Disease,” Int. J. Alzheimers Dis., vol. 2011, Dec. 2010, https://doi.org/10.4061/2011/971021

[5] B. Szewczyk, “Zinc homeostasis and neurodegenerative disorders,” Front. Aging Neurosci., vol. 5, 2013, https://doi.org/10.3389/fnagi.2013.00033

[6] A. Abbott, “Are infections seeding some cases of Alzheimer’s disease?,” Nature, vol. 587, no. 7832, Art. no. 7832, Nov. 2020, https://doi.org/10.1038/d41586-020-03084-9

[7] G. A. Jamieson, N. J. Maitland, G. K. Wilcock, J. Craske, and R. F. Itzhaki, “Latent herpes simplex virus type 1 in normal and Alzheimer’s disease brains,” J. Med. Virol., vol. 33, no. 4, pp. 224–227, Apr. 1991, https://doi.org/10.1002/jmv.1890330403

[8] B. Readhead et al., “Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus,” Neuron, vol. 99, no. 1, pp. 64-82.e7, 11 2018, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.05.023

[9] M. A. Allnutt et al., “Human Herpesvirus 6 Detection in Alzheimer’s Disease Cases and Controls across Multiple Cohorts,” Neuron, vol. 105, no. 6, pp. 1027-1035.e2, 18 2020, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.12.031

[10] N.-S. Tzeng et al., “Anti-herpetic Medications and Reduced Risk of Dementia in Patients with Herpes Simplex Virus Infections-a Nationwide, Population-Based Cohort Study in Taiwan,” Neurother. J. Am. Soc. Exp. Neurother., vol. 15, no. 2, pp. 417–429, 2018, https://doi.org/10.1007/s13311-018-0611-x

[11] S. J. Soscia et al., “The Alzheimer’s disease-associated amyloid beta-protein is an antimicrobial peptide,” PloS One, vol. 5, no. 3, p. e9505, Mar. 2010, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0009505

[12] D. K. V. Kumar et al., “Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer’s disease,” Sci. Transl. Med., vol. 8, no. 340, p. 340ra72, 25 2016, https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf1059

[13]W. A. Eimer et al., “Alzheimer’s Disease-Associated β-Amyloid Is Rapidly Seeded by Herpesviridae to Protect against Brain Infection,” Neuron, vol. 100, no. 6, pp. 1527–1532, Dec. 2018, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.11.043

  • White Facebook Icon