Crohn-betegség - Okok, tünetek, kezelés

Mi a Crohn-betegség?

A Crohn-betegség egy gyulladásos bélbetegség (IBD), ami hasi fájdalomhoz, súlyos hasmenéshez, krónikus fáradtsághoz, súlyvesztéshez és alultápláltsághoz vezethet. A Crohn-betegség által okozott gyulladás az emésztőrendszer különböző területeit érintheti (legtöbbször a vékonybél utolsó szakaszát vagy a vastagbelet), és akár a bélfal mélyebb rétegeibe is kiterjedhet. 

 

A betegség fájdalmas lehet, és negatívan befolyásolhatja az életminőséget. Bizonyos esetekben életveszélyes szövődményeket okozhat. 

 

A kutatók jelenleg még nem tudják, mi az oka, kiket érinthet leginkább, és mi a legjobb kezelési módja. Az elmúlt évtizedek jelentős kezelési eredményei ellenére, még ma sincs rá gyógymód. A Crohn-betegség kapcsán tehát további kutatások szükségesek. 

 

Bár a Crohn-betegségnek nincs ismert gyógymódja, különböző terápiák csökkenthetik a tüneteit, sőt, hosszútávú tünetmentességet, és a gyulladás gyógyulását is előídézhetik. A megfelelő kezeléssel az érintett betegek életminősége jelentősen javulhat [1].

 

A Crohn-betegség funkcionális orvoslási megközelítése tartalmaza a gyulladás kiváltó okának feltárását és kezelését a test természetes gyógyító mechanizmusának a támogatásával. A funkcionális, vagy integratív orvos ételintolerancia tesztet, székletvizsgálatot, és egyéb, egyénre szabott, betegspecifikus teszteket kérhet. Ezek segítségével, a beteggel együttműködve azonosíthatja a gyulladás kiváltó okát, és így személyre szabott kezelési tervet, és étrendet tud összeállítani.

Mik a Crohn-betegség tünetei?

Sok Crohn-betegségben szenvedő páciensnek már évekkel a diagnózis előtt vannak tünetei [2]. A tünetek általában tizen- és huszonéves korban kezdődnek, de bármely életkorban kialakulhatnak [3]. A betegség lefolyását visszatérő fellángolások és remissziós fázisok jellemzik [4].  

 

A betegség tünetei legtöbbször fokozatosan alakulnak ki, hirtelen kialakulásuk ritka, de nem példa nélküli. Egyes tünetek idővel súlyosbodhatnak. A legkorábbiak a következők [5]:

 

  • hasmenés

  • hasi görcsök

  • véres széklet

  • láz

  • fáradtság

  • étvágytalanság

  • fogyás

  • székletürítés utáni további teltségérzet

  • gyakori székletürítési inger

  • ezeket a tüneteket gyakran össze lehet téveszteni az ételmérgezés, gyomorrontás, vagy allergia tüneteivel

A hasi fájdalom a Crohn-betegség gyakori kezdeti tünete [6], különösen a has jobb alsó részén. Súlyos esetekben a betegnek naponta akár több mint 20 bélmozgása lehet, és éjszaka is ébrednie kell a székletürítéshez [3], [6]–[8]. Véres széklet is előfordulhat, ez általában időszakos és világos vörös vagy sötétvörös színű lehet. Súlyosabb esetekben ez bőséges vérzéssel jár együtt [9]. 

 

A tünetek a betegség előrehaladtával súlyosbodhatnak. Súlyosabb szimptómák lehetnek az alábbiak [5]:

 

  • végbélsipoly

  • fekélyek, melyek a szájtól a végbélnyílásig bárhol előfordulhatnak

  • az ízületek és a bőr gyulladása

  • légszomj, vagy vérszegénység miatti csökkent mozgásképesség

 

A betegség korai felismerése segíthet elkerülni a súlyosabb szövődményeket, és lehetővé teszi a kezelés korai megkezdését.

 

A bélrendszeri tünetek mellett, a test egyéb részein jelentkezhetnek a Crohn-betegséghez kapcsolódó tünetek, pl. [10]:

 

  • szem (vörös szemek, fájdalom és/vagy látászavarok)

  • száj (sebek)

  • ízületek (duzzanat és fájdalom)

  • bőr (dudorok, fekélyek, sebek, kiütések)

  • csontok (csontritkulás)

  • vese (vesekő)

  • máj (primer szklerotizáló cholangitis és cirrhosis) - ritka esetben

A emésztőrendszeren kívül jelentkező tüneteket a Crohn-betegség extraintesztinális manifesztációinak nevezik. Van akinél ezek a Crohn-betegség első tünetei, melyek még évekkel a bélrendszeri panaszok előtt jelennek meg. Másoknál a bélrendszeri tünetek fellángolása idején jelennek meg csak. 



 

A Crohn-betegség szövődményei

 

A Crohn-betegség szövődményei lehetnek: bélelzáródás, tályogok, perforáció és vérzés, mely néhány esetben halálos is lehet. 

 

A gasztrointesztinális traktuson kívül több más szervrendszert is érinthet a Crohn-betegség [11]. A szem belső részének gyulladása, más néven az uveitis homályos látást és szemfájdalmat okozhat [12]. Az uveitis kezelés hiányában vaksághoz vezethet [11]. A gyulladás a szemfehérjét és az ínhártyát is érintheti, mindez scleiris és episcleritis nevű betegséget eredményezhet [12]. 

 

A Crohn-betegség egy szeronegatív spondylarthritis nevű reumatológiai betegségcsoporthoz is társul. A betegségcsoportot izületi gyulladás (arthritis) vagy a szalagok tapadási helyeinek gyulladása (enthesitis) jelzi [12]. 

 

A betegség a bőrt, a vért, és az endokrin rendszert is érintheti. A leggyakoribb bőrprobléma a Crohn-betegséggel diagnosztizáltak körében az erythema nodosum mely a Crohn-betegségben szenvedők 8%-át érinti. Tünete a vörös csomók megjelenése a lábszáron [12]–[14]. A pyoderma gangrenosum már egy ritkább bőrbetegség, a betegek kevesebb mint 2%-ánál jelentkezik. Jellemzően fájdalmas fekélyes csomókkal jár [11], [14]. 

 

A Crohn-betegség a vérrögképződés kockázatát is növeli [12]. A lábszár fájdalmas duzzanata mélyvénás trombózist jelezhet, míg a nehézlégzés tüdőembóliára utalhat. 

 

A Crohn-betegség neurológiai szövődményeket is okozhat, ezt a betegek legfeljebb 15%-ánál figyelték meg. A leggyakoribb ilyen szövődmények: rohamok, stroke, myopathia, perifériás neuropátia, fejfájás és depresszió [15]. 

 

A Crohn-betegség a rák kockázatát is növeli a gyulladás helyén. Akiknél a vékonybelét érinti a Crohn-betegség, a vékonybélrák kialakulásának a kockázata is megnő [16]. Hasonlóképpen, a vastagbelet érintő Crohn-betegek körében a nagyobb a valószínűsége a vastagbélrák kialakulásának [17]. 

 

A Crohn-betegségben szenvedőknél vérszegénység alakulhat ki a B12-vitamin, a folát-, vashiány vagy az idült betegségekhez társuló anaemiák miatt [18], [19]. A Crohn-betegség leggyakrabban a vékonybél utolsó szakaszát (terminális ileum) érinti, ahol a B12-vitamin felszívódik [18], ez magyarázza a B12-hiányt. Ez különösen gyakori a csípőbél műtéti eltávolítása után [19]. 



 

Mik a Crohn-betegség okai? 

 

Bár a Crohn-betegség pontos okai ismeretlenek, feltehetően a genetikailag fogékony egyének környezeti-, immun- és bakteriális tényezőinek kombinációja okozza [6], [20]–[22]. Tehát az alábbiakban bemutatott okoknak (genetika, immunrendszer, kórokozók, környezeti hatások) mind szerepe lehet a betegség kialakulásában. Nem azonosítható olyan faktor, mely önmagában okozza a kórképet. 



 

Genetika

 

A Crohn-betegség kialakulása valószínűleg a genetikai hajlam és a környezeti faktorok kombinációjának köszönhető [23]. Ez az első olyan genetikailag összetett kórkép, melyben a genetikai tényezők és az immunrendszer közötti kapcsolatot részleteiben feltárták [24]. Több mint 70 génről mutatták ki, hogy szerepe lehet a betegség kialakulásában, a teljes kockázat fele kapcsolódik a genetikához [3], [25]. 

 

A genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatok kimutatták, hogy a gyulladásos bélbetegségek genetikailag kapcsolatban állnak a lisztérzékenységgel [26]. A Crohn-betegséget az LRRK2 génhez is kapcsolják, ami a Parkinson-kórral is kapcsolatban van [27]. 



 

Immunrendszer

 

Az uralkodó nézet szerint a Crohn-betegség egy autoimmun betegség. Más elméletek a veleszületett immunitás károsodását gyanítják a betegség hátterében [28]. Egy hipotézis szerint a makrofágok károsítják a citokin-szekrécióját, amely hozzájárul a veleszületett immunitás károsodásához, és így vezet egy tartós mikrobák által kiváltott gyulladásos válaszhoz [21], [29]. Egy másik teória szerint a Crohn-betegség által okozott gyulladást egy túl erős Th1 és Th17 immunválasz okozza [30], [31]. 

 

Egy másik feltételezés szerint az immunrendszer a testben lévő parazitáknak köszönhetően alakul ki. Napjaink szigorú higiéniájának következtében azonban ezekkel nem találkozik a szervezet és így az immunrendszer legyengül. Ennek igazolására, tesztalanyokat ártalmatlan parazitáknak tettek ki, melyre a Crohn-betegek szervezete kedvezően reagált: 29-ből 23 beteg esetében pozitív változás történt, köztük 21 alanynál teljes remisszió volt tapasztalható [32]. 

Kórokozók

Bár a Crohn-betegségnek a pontos okai nem ismertek, több kutatás szerint kórokozók lehetnek a kiváltó tényezői között. A kórképet feltételezhetően a bélmikrobákra való tartós gyulladásos reakció okozhatja a genetikailag fogékony egyének szervezetében. Ezt a gyulladásos választ kiválthatja egy mikrobiális egyensúlyhiány, vagy fertőzés [33] (pl., A Crohn-betegség gyakran gyomor-bélhurut (gasztroenteritisz) után alakul ki [3]). Ezt figyelembe véve, a jövőben lehetővé válhat a kórkép megelőzése, és kezelése.

 

A következő kórokozókról feltételezik, hogy a Crohn-betegség hátterében állhatnak: Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP), Escherichia coli, Epstein-Barr vírus, Candida Tropicalis és Clostridioides difficile.

 

Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP)

 

A MAP a szarvasmarhák gyomrában Johne-betegséget okoz. Mivel a Johne-betegség hasonlít a Crohn-betegségre, feltételezik, hogy a Crohn-betegséget is ez a baktérium okozhatja. Több tanulmány is vizsgálta a baktérium szerepét a Crohn-betegség kialakulásában [34], [35]. 

Terápiás lehetőségként a MAP elpusztítását is vizsgálják [36]. Megvizsgálták például a MAP antibiotikumokkal történő kezelését. Az eredmények ugyan nem egyértelműek, de feltételezik, hogy az antibiotikumok használata előnyös [37], [38]. 

Escherichia coli

 

Mivel az AIEC (adherens-invazív) E. coli gyakoribb a Crohn-betegségben szenvedők szervezetében, az adherens-invazív E. coli specifikus törzseit is kapcsolatba hozták betegséggel [39]–[41]. Ezek a baktériumok erősebb biofilmet képesek létrehozni a nem adherens-invazív E. coli törzsekhez képest [42], [43]. 

Epstein-Barr vírus

 

Az Epstein-Barr vírus szorosan kapcsolódik számos bélrendszeri betegséghez. A Crohn-betegségen kívül társítják a colisits ulcerosához, a peptikus fekélybetegséghez, az akut vakbélgyulladáshoz és a gyomorrákhoz. 

Egészséges gyomor-bél nyálkahártyában nem található meg az Epstiein-Barr vírus, de a Crohn-betegségben szenvedők bélrendszerében 55%-63%-ban fellelhető [44][45]. 

Különösen problémás, hogy az Epstein-Barr vírus szunnyadhat, amíg immunszupresszáns gyógyszerek (pl., szteroidok) aktiválják [46]. Így ezek a gyógyszerek továbbá súlyosbíthatják a Crohn-betegséget [47]. 

Candida Tropicalis

 

Egy 2016-os, az American Society for Microbology c. folyóiratban megjelent tanulmány megemelkedett Candida tropicalis előfordulást mutatott ki a Crohn-betegségben szenvedő betegek székletében. A gombának magas arányát találták a Saccharomyces cerevisiae antitestek mellett is, így ez egy módja annak, hogy megkülönböztessük a Crohn-betegséget a fekélyes vastagbélgyulladástól (colitis ulcerosa).

Ezeket a gombákat két baktériummal: e.coli és s.marcescens együtt fedezték fel. A gomba, és a két baktérium együtt vastag, nagy biofilmet alkottak. Ezek a biofilmek hozzájárultak a bélflóra egyensúlyának zavarához (diszbózishoz) a Crohn-betegségben. Ez a tanulmány mutatta ki először hogy gomba is lehet a Crohn-betegség oka. Korábban csak baktériumokat, és vírusokat gyanítottak a hátterében. [33] 

Clostridioides difficile

 

A Clostridium difficile baktérium a bélrendszer gyakori lakója, több törzse létezik, melyek patogenitásukat tekintve egymástól eltérnek. Jelenlétük nem jelent szükségszerűen betegséget. Antibiotikus kezelést követően gyakran sérül a bélflóra, aminek eredményeként nemritkán hasmenés, ill. Clostridium difficile fertőzés jelenik meg. [48]

 

A Clostridium fertőzésnek jelentős szerepe van gyulladásos bélbetegségek esetén is. [49]

 

A Clostridium difficile gyakori kórházi fertőzés, kutatások szerint, mint ilyen, 8-37,2% közötti a mortalitása. [50]

 

Egy kutatás szerint a Clostridium difficile fertőzés rizikóját az antibiotikumokkal egyidejűleg adott probiotikus kezelés 50%-al csökkentette. [51]

Környezeti hatások

Általánosságban elmondhatjuk, hogy a Crohn-betegség történelmileg gyakoribb a fejlett világban [52]. A Crohn-betegség 1000-ből 3,2 embert érint Európában és Észak-Amerikában [53]. Ázsiában és Afrikában kevésbé gyakori [53], [54]. 

 

A megbetegedés általában tizenéves, vagy huszonéves korban kezdődik, de bármely életkorban kialakulhat [3], [6], [55]. A férfiak és a nők körében ugyanolyan gyakori az előfordulása [6].  

 

A Crohn-betegséget az állati-, és a tejfehérje megnövekedett beviteléhez, valamint Omega-6 és Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak megnövekedett arányához kapcsolják. A növényi fehérjéket fogyasztók között alacsonyabb az előfordulása. A halfehérje fogyasztásával nincs kapcsolatban [56]. 

 

Dohányzók körében kétszer nagyobb eséllyel alakul ki Crohn-betegség mint nemdohányzók között. Ráadásul a dohányzás továbbá növeli a már meglévő betegség visszatérésének és a fellángolásának rizikóját [57]. 

 

A hormonális fogamzásgátlás 1960-as évekbeli bevezetése az Egyesült Államokban a Crohn-betegség gyakoriságának jelentős növekedésével járt. Egy hipotézis szerint ezek a gyógyszerek a dohányzáshoz hasonlóan hatnak az emésztőrendszerre [58]. Az izotretinoint is kapcsolatba hozzák a Crohn-betegséggel [59]–[61]. 

 

A doxiciklint is kapcsolatba hozták a gyulladásos bélbetegségek fokozott kockázatával [62]–[64]. Egy nagy restrospektív vizsgálatban azt találták, hogy azok körében, akiknek aknéjuk miatt doxiciklint írtak fel, 2,25-ször nagyobb volt a Crohn-betegség kialakulásának az esélye [64]. A tartós stresszről is feltételezik, hogy súlyosbítja a betegséget, de konkrét bizonyítékok nincsenek rá [6].

Kockázati tényezők

 

A Crohn-betegség kiváltó tényezői a következők lehetnek [1]:

 

  • Kor: Bár a Crohn-betegség bármely életkorban előfordulhat, de a legtöbbször fiatalon alakul ki. A legtöbb Crohn-betegségben szenvedőt 30 éves kora előtt diagnosztizálják. 

  • Etnikum: A Crohn-betegség bármelyik etnikai csoportot sújthatja, de a legmagasabb előfordulása fehér bőrűek körében van. 

  • Genetikai tényezők: Nagyobb kockázata van a megbetegedés kialakulásának azok körében, akiknek egy közvetlen hozzátartozója (szülő, testvér, gyermek) Crohn-betegségben szenved. A Crohn-betegséggel élők 20%-ának egy családtagja is a betegséggel él. 

  • Dohányzás: A dohányzásról való leszokás a legfontosabb kontrollálható kockázati tényező a Crohn-betegség megelőzéséhez. 

  • Gyulladáscsökkentők: Nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek használata. Az ilyen gyógyszerek bár nem okoznak Crohn-betegséget, bélgyulladáshoz vezethetnek, ami súlyosbíthatja a betegséget.

 

A Crohn-betegség diagnózisa

A Crohn-betegséget nehéz diagnosztizálni [2]. Számos teszt elvégzése szükséges a pontos kórmegállapításhoz [55], de sokszor tesztek egész sorával sem lehetséges biztosan felállítani a kórismét. 

A Crohn-betegség diagnózisának a kórtörténet, a fiziológiai eredményeket, a képalkotó és laboratóriumi vizsgálatok adataira egyben kell épülnie. Fontos megkülönböztetni a Crohn-betegséget az olyan, hozzá hasonló kórképektől, mint például az irritábilis bél szindróma (IBS) vagy Behçet-kór, és az olyan fertőző betegségektől, mint a yersiniózis vagy az enterovírusok. Különös figyelmet kell fordítani az olyan endémiás betegségekre is, mint a tuberkolózis [3].

 

A következő vizsgálatok lehetnek szükségesek a Crohn-betegség diagnosztizálásához, ill. az IBS-től és a colitis ulcerosától elkülönítéshez, valamint egyéb betegségek kizárásához [3]:

  • Kórtörténet, köztük a családi kórtörténet elemzése. Itt olyan kérdésekre kell figyelmet fordítani, mint a tünetek kezdetének ideje, közelmúltbeli utazások, vér és/vagy nyálka a székletben, görcsök, éjszakai hasmenés, étkezési szokások, közelmúltbeli bélfertőzések, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek használata, vakbélműtét, közelmúltbeli gyomor-bélhurut (gasztroenteritis). A bélrendszeren kívüli tünetek szűrése is szükséges. 

  • Fizikális vizsgálatok: Pulzus, vérnyomás, súly, magasság, testtömeg-index megmérése. Hasi vizsgálat, perianális vizsgálat, digitális rektális vizsgálat és extraintesztinális tünetek keresése is ide tartozik. 

  • Mikrobiális vizsgálatok: Székletvizsgálat, Clostridium difficile vizsgálat

  • Patológiai és szövettani vizsgálat: Legalább két biopsziás minta szükséges legalább öt szegmensből, beleértve a csípőbélt is. 

  • Gyomortükrözés

  • Vastagbéltükrözés

  • Vékonybéltükrözés

  • Röntgen

  • CT-vizsgálat

  • MR-vizsgálat

  • Kapszula endoszkópia

  • Laboratóriumi vizsgálatok: Teljes vérkép, vörösvérsejt-süllyedés, élesztőgomba antitestek (ASCA) és antineutrofil citoplazmatikus antitestek (ANCA) szűrése, c-reaktív protein szint, elektrolit vizsgálatok, májfunkciós vizsgálatok.

  • Akiknél megállapított vagy feltételezett gyomor- bélrendszeren kívüli tünetei vannak, szükséges a konzultáció más szakemberekkel is, mint: sebész, reumatológus, bőrgyógyász, szemész, urológus, nőgyógyász (ha rectovaginális sipoly gyanúja merül fel). 

Milyen élelmiszerek okoznak tüneteket?

Gyulladásos bélbetegséget ugyan ételek és italok nem okoznak, de a tüneteket, különösen a fellángolások időszakában, súlyosbíthatják [1]. 

Hasznos lehet emiatt étkezési naplót vezetni. Az étkezési naplóban nyomon tudják követni a betegek, hogy mit esznek, és azt, hogy étkezés után hogyan érzik magukat. Ennek segítségével megállapítható az, hogy mely ételek okoznak tüneteket. Azok az étrendből eltávolíthatók.

 

Sok gyulladásos bélbetegségben szenvedő azt tapasztalja, hogy a tejtermékek fogyasztásának csökkentésével, vagy teljes megszüntetésével csökkennek a hasmenés, a hasi fájdalom, és a gázképződés tünetei. Felmerülhet még a laktóz-intolerancia, és egyes kutatási eredmények alapján a tejcukor mellett a tejfehérje fogyasztása is problémás, segíthet, ha nem fogyasztanak kazeint (a tehéntejben található protein) sőt glutént sem [65]. 

A magasabb rost- és gyümölcstartalmú étrend csökkenti a Crohn-betegség kialakulásának kockázatát, zsírban, többszörösen telítetlen zsírsavakban, húsban és omega-6 zsírsavakban gazdag étrend növelheti. 

Egyeseknél alacsony rosttartalmú étrenddel kezelhetők az akut tünetek. [66]

Hogyan kezelhető a Crohn betegség?

Nincs olyan gyógymód, vagy műtéti beavatkozás, ami gyógyítja a Crohn-betegséget [3], [6]. A kezelés célja tehát a gyulladás csökkentése, a fájdalom, a hasmenés és a vérzés tüneteinek enyhítése, valamint a táplálkozási hiányosságok megszüntetése [67]. 

 

A terápia magában foglalhat gyógyszereket, étrend-kiegészítőket, műtétet, vagy mindezek kombinációját. A kezelési lehetőségek attól függnek, hogy a megbetegedés melyik fázisában van a páciens, és mennyire súlyos az állapota. Valamint attól is, hogy a betegségének milyen szövődményei vannak, és hogy a korábbi kezelésekre miként reagált a személy. 

A Crohn-betegséget olyan gyógyszerekkel kezelik, mint kortikoszteroidok, antibiotikumok, hasmenés elleni gyógyszerek, immunszuppresszív gyógyszerek, mint például metotrexát vagy azatioprin, gyulladáscsökkentők, valamint különféle fájdalomcsillapítók. Biológiai terápiát is alkalmazhatnak. 

 

Műtéttel a Crohn-betegség szövődményei (sipolyok, vékonybél elzáródása, vastagbélrák, vékonybélrák, bélelzáródások) kezelhetők. Műtét szükséges abban az esetben is, a ha egy adott bélszakasz már nem reagál a gyógyszerekre [68]. Ugyanakkor, a műtétek nem gyógyítják, vagy szüntetik meg a Crohn-betegséget [69]. 

A fáradtságot rendszeres testmozgás, egészséges étrend, és elegendő alvás enyhítheti. A dohányzás súlyosbíthatja a tüneteket, ezért ajánlott leszokni róla [66]. 

A széklettranszplantáció során egy egészséges személy székletét használják a beteg személy bélflórájának helyreállítására. Ez a terápiás megközelítés gyulladásos bélbetegségek, így Morbus Crohn esetén is egy működő, relatív kevés mellékhatással járó megközelítés. [70], [71]

Funkcionális orvoslás felőli megközelítés

 

Mint más autoimmun-betegségek integratív megközelítése esetén is, a Crohn-betegség funkcionális kezelésénél is a cél a gyulladás kiváltó okának feltárása és kezelése.  

 

Az integratív orvos ételintolerancia tesztet, székletvizsgálatot kérhet. Ezek segítségével, a beteggel együttműködve azonosíthatja a gyulladás kiváltó okát. Ilyen kiváltó, vagy súlyosbító okok lehetnek: bizonyos ételek, a bélflóra egyensúlyának zavara, baktériumok, gombák, paraziták, vírusok, áteresztő bél szindróma, vagy a nem megfelelő mennyiségű jótékony bélbaktérium. Az egyénre szabott, betegspecifikus teszt segítségével az integratív orvos egy személyre szabott kezelési tervet tud összeállítani, kihangsúlyozva a táplálkozás, a táplálékkiegészítők, a testmozgás, és adott esetben a meditáció fontosságát. [72]

 

A Crohn-betegségben szenvedők számára ajánlott étrendek közé tartozik a specifikus szénhidrát-diéta (SCD) és az eliminációs diéta. Mindkét étrend a tüneteket kiváltó élelmiszerek eltávolítására, és helyette olyan egészséges ételek fogyasztására összpontosít, amelyek nem súlyosbítják a tüneteket. [72]

 

Több étrendkiegészítő is hatékony lehet a Crohn-betegség kezelésére. Főleg gyulladáscsökkentők, mint az Omega 3 zsírsavak és a kurkuma alapú termékek. A cink-glicinát, az N-acetilglükózamin és a D3-vitamin pedig segíthet helyreállítani a bélflórát [72].

 

 

Dr. Lum's Plan for Crohn's & Ulcerative Colitis féle megközelítés [73]

Az alábbiakban tárgyalt megközelítés nem helyettesíti az akut / sürgősségi kezelést. Dr. Lum megközelítése a Crohn-betegség okainak megszüntetésére és a gyógyulás támogatására szolgál. 

Ez a megközelítés egyaránt összpontosít a genetikai tényezőkre és a mögöttes fertőzések kezelésére. 

1. lépés: Az emésztés rendbetétele

Sósav: Helyre kell állítani a gyomor képességét a megfelelő sósavszint előállítására, így a könnyebb emésztésre. A gyomorsavat előállító és felszabadító gyomorszöveteket és sejteket kell meggyógyítani és regenerálni. 

Hasnyálmirigy-enzimek: Ezek az emésztőenzimek létfontosságúak az étel emésztéséhez és a felszívódáshoz. Az emésztőenzimek pótlása önmagában kevés - magát a hasnyálmirigyet is kezelni és gyógyítani kell. A cél, hogy az emésztés emésztőenzimek bevétele nélkül is működjön.

 

Epe: Gyulladásos bélbetegségek esetében, gyakran az epetermelés- és áramlás is megzavarodik. Az epeáramlás zavarának tünete az emésztési nehézség zsíros étkezés után. A megfelelő epetermelés- és áramlás lehetővé teszi a zsír megfelelő megemésztését, beleértve ebbe a zsírban oldódó vitaminokat is (A, D, E, K).

 

Bélmozgás: Mind székrekedés, mind laza széklet esetén a kezelés célja a bélmozgás természetes helyreállítása, hogy az ne legyen se lassú, se túl gyors. 

2. lépés: a mikrobiom helyreállítása és a háttérben lévő fertőzések kezelése

 

A mikrobiom közvetlenül befolyásolja a gyulladás súlyosságát, az immunrendszer egészségét és az teljes emésztést is. A bélflóra funkcionális elemzése a gyógyulás fontos tényezője. A lappangó fertőzések azonosítása és kezelése pedig a tartós tünetmentességhez elengedhetetlen. 

3. lépés: genetikai hajlamok feltárása

 

Egyes gének súlyosbíthatják a gyulladást, más gének pedig egyensúlyhiányt okoznak a szerotonin és a dopamin szintben. Az egyensúlyhiányok helyreállításához ezért fontos a genetikai hajlamok megismerése. 

4. lépés: a májfunkció felmérése

 

A gyulladásos bélbetegségekben szenvedők többségének mögöttes májproblémája van. A hagyományos vizsgálatok ugyanakkor nem elegendőek a májproblémák kizárásához. A beteg máj beteg bélrendszert okozhat. A máj egészségének és működésének támogatása esetén a bélrendszer gyógyulása gyorsabb lehet. 

 

Gyulladásos bélbetegségek esetén a szervezet megtámadja, és megpróbálja elpusztítani a káros mikrobákat, beleértve a vírusokat, baktériumokat, gombákat és parazitákat is. Az immunrendszernek ez a támadása okozza a gyulladásos bélbetegség esetén jelentkező krónikus gyulladást. 

 

Károsodott mikrobiom esetén a szervezet védelmi rendszere leáll, és egyre több fertőzés halmozódhat fel. Ezután az immunrendszer még erősebben próbálja elpusztítani a kórokozókat egyre több gyulladás kiváltásával. 

 

Ez az ördögi körforgás növeli a Crohn-betegség tüneteinek súlyosságát. A tünetek jelentkezése ciklikus jellegű, mivel különböző tényezők befolyásolják az immunrendszer egészségét, és a gyulladás súlyosságát. 

 

Fokozhatják a tüneteket és ronthatják az immunrendszer egészségét az olyan tényezők is, mint a tartós alváshiány, az ételallergiák, a feldolgozott ételek fogyasztása és a stressz. 

A cél tehát az immunrendszer javítása a mikrobiom helyreállításával. Továbbá a mögöttes, lappangó fertőzések kezelése. 


 

A megoldás

 

A cél, hogy egyensúlyba hozzuk a szerotonin és dopamin neurotranszmittereket az agyban és a gyomor-bél rendszerben. A két neurotranszmitter kiegyensúlyozottsága esetén a túlzott szerotoninszint már nem váltja ki a gyulladásos folyamatot, így a bélszövet gyógyulni kezdhet. 

 

A kezelés a szerotonin és a dopamin aminosav prekurzorok orvos általi beadását foglalja magában. A megközelítés része az emésztőrendszer bélflórájának kiegyensúlyozása és helyreállítása is. Ennek része a fertőző mikroorganizmusok elpusztítása, a bélszövet gyógyítása, és az immunrendszer megerősítése is. 

 

A Crohn-betegség integratív kezelési szempontjai közé tehát a megállapított táplálkozási hiányosságok lekűzdése, az ételek és tápanyagok asszimilációjának és emésztésének optimalizálása, a bélbaktériumok megfelelő számának és arányának elérése, egyénre szabott étrend kialakítása és a megfelelő bélflóra helyreállítása tartozik. A neurotranszmitter genetikai hibájának kezelése a gyulladásos bélbetegségek teljes remissziójának egyik legfontosabb tényezője. 

 

Egy másik, a funkcionális orvoslás felőli megközelítések, a Mullin’s DIGIN model [74]. A DIGIN model a páciens egészségi állapotát öt alapvető területen vizsgálja: emésztés és felszívódás, bél áteresztőképesség, gyulladás, immunrendszer, valamint idegrendszer. 

Egyéb összefüggések

Colitis ulcerosa

A Crohn-betegség tünetei hasonlóak a colitis ulcerosa, vagyis a fekélyes vastagbélgyulladás tüneteihez. Mindkettő gyulladásos bélbetegség, hasonló, a vastagbelet érintő tünetekkel. Fontos megkülönböztetni azonban a két megbetegedést, mivel lefolyásuk és kezelésük eltérő lehet. Azokban az esetekben amikor nem lehetséges különbséget tenni a két betegség között, a betegség meghatározatlan vastagbélgyulladásnak minősül [3], [8], [9]. 

 

A Crohn-betegség a gyomor-bél traktus vastagbélen kívüli területeit is befolyásolhatja, a colitis ulcerosa viszont általában a vastagbélre korlátozódik [75]. A colitis ulcerosa esetén a gyulladás a teljes érintett területen megtalálható, míg a Crohn-betegség esetében ezt szakaszosan tapasztalható: párhuzamosan több helyen alakulhat ki a gyulladás, a gyulladt területek közt egészséges bélrésszel. 

IBD

Az IBD az inflammatory bowel disease, azaz magyarul a gyulladásos bélbetegség rövidítése. Az IBD egy betegségcsoportot jelent, ahova  a Crohn-betegség és a colitis ulcerosa tartozik. Egy 2014-es áttekintő kutatás szerint a Crohn-betegség súlyosabb, mint a colitis ulcerosa, ugyanakkor kevésbé gyakori [76]. 

IBS [77]

Az irritábilis bél szindróma (IBS) nagyon gyakori betegség, a magyar lakosság 20%-át érinti. Az IBD-khez, így a Crohn-betegséghez hasonlóan, tünetei ciklikusan jelentkeznek. A fellángolások általában több napig tartanak és a panaszok étkezés után rosszabbak lehetnek. A nőknél a menstruáció időszakában több panasz jelentkezhet. 

Az IBS általában a bélműködés hirtelen megváltozásával jár, például hasmenéssel vagy székrekedéssel. A tünetek az enyhétől a súlyosig változhatnak, és a következők lehetnek: 

 

  • hasmenés

  • székrekedés

  • hasfájás

  • gyomorgörcsök

  • gázképződés és puffadás

  • hangos bélmozgás 

  • hiányos bélkiürítés érzése

  • nyálkás széklet

 

Az IBD-k, mint a Crohn-betegség, és az IBS közötti hasonlóság, hogy mindkettő gyógyíthatatlan. Hasonló tüneteket okozhatnak, és diagnosztizálásuk is hosszadalmas folyamat. További hasonlóság, hogy az IBS és a Crohn-betegség is hosszú távú állapot, tüneteik váltakoznak a fellángolások, és a remissziók periódusai között. Mindkét betegség okozhat emésztőszerven kívüli panaszokat.  

Különbség, hogy az IBD, amely magába foglalja a Crohn-betegséget, autoimmun betegség, míg az IBS valószínűleg emésztési problémákból és a bélflóra egyensúlyának felborulásából fakad. Az IBS élesen elkülönül a colitis ulcerosától és a Crohn-betegségtől abban a tekintetben is, hogy nem gyulladásos betegség. Az IBD-ben szenvedőknél gyógyszerek csökkenthetik a szimptómákat, míg az IBS kezelése elsősorban az életmódra és az étrend változására összpontosít. Mindezeken felül, az IBS, a Crohn-betegséggel ellentétben, jelenlegi tudásunk szerint, nem növeli a bélrák kialakulásának kockázatát. 

Források:

[1] Mayo Clinic Staff, “Crohn’s disease - Symptoms and causes,” Mayo Clinic, 2020. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/crohns-disease/symptoms-causes/syc-20353304 (accessed Nov. 04, 2020).

[2] M. Pimentel et al., “Identification of a prodromal period in Crohn’s disease but not ulcerative colitis,” Am. J. Gastroenterol., vol. 95, no. 12, pp. 3458–3462, Dec. 2000, doi: 10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x.

[3] D. C. Baumgart and W. J. Sandborn, “Crohn’s disease,” Lancet Lond. Engl., vol. 380, no. 9853, pp. 1590–1605, Nov. 2012, doi: 10.1016/S0140-6736(12)60026-9.

[4] N. R. C. (US) C. on D. and C. of J. Disease, Johne’s Disease and Crohn’s Disease. National Academies Press (US), 2003.

[5] Z. Risoldi Cochrane and K. Holland, “Crohn’s Disease: Causes, Symptoms, Diagnosis, and More,” Healthline, Aug. 22, 2018. https://www.healthline.com/health/crohns-disease (accessed Nov. 04, 2020).

[6] “Crohn’s Disease | NIDDK,” National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/crohns-disease/all-content (accessed Nov. 22, 2020).

[7] M. H. Mueller, M. E. Kreis, M. L. Gross, H. D. Becker, T. T. Zittel, and E. C. Jehle, “Anorectal functional disorders in the absence of anorectal inflammation in patients with Crohn’s disease,” Br. J. Surg., vol. 89, no. 8, pp. 1027–1031, Aug. 2002, doi: 10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x.

[8] D. K. Podolsky, “Inflammatory bowel disease,” N. Engl. J. Med., vol. 347, no. 6, pp. 417–429, Aug. 2002, doi: 10.1056/NEJMra020831.

[9] “Crohn Disease: Practice Essentials, Background, Pathophysiology,” Nov. 2019, Accessed: Nov. 22, 2020. [Online]. Available: https://emedicine.medscape.com/article/172940-overview.

[10] Crohn’s & Colitis Foundation, “Overview of Crohn’s Disease,” Crohn’s & Colitis Foundation. https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/overview (accessed Nov. 04, 2020).

[11] M. Harbord et al., “The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease,” J. Crohns Colitis, vol. 10, no. 3, pp. 239–254, Mar. 2016, doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv213.

[12] G. Trikudanathan, P. G. K. Venkatesh, and U. Navaneethan, “Diagnosis and therapeutic management of extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel disease,” Drugs, vol. 72, no. 18, pp. 2333–2349, Dec. 2012, doi: 10.2165/11638120-000000000-00000.

[13] N. Roth et al., “Occurrence of skin manifestations in patients of the Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort Study,” PloS One, vol. 14, no. 1, p. e0210436, 2019, doi: 10.1371/journal.pone.0210436.

[14] B. Thrash, M. Patel, K. R. Shah, C. R. Boland, and A. Menter, “Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease: part II,” J. Am. Acad. Dermatol., vol. 68, no. 2, p. 211.e1–33; quiz 244–246, Feb. 2013, doi: 10.1016/j.jaad.2012.10.036.

[15] “Crohn’s Disease : Epilepsy.com/Professionals,” Aug. 05, 2007. https://web.archive.org/web/20070805041654/http://professionals.epilepsy.com/page/inflammatory_crohn.html (accessed Nov. 22, 2020).

[16] W. A. Bye, T. M. Nguyen, C. E. Parker, V. Jairath, and J. E. East, “Strategies for detecting colon cancer in patients with inflammatory bowel disease,” Cochrane Database Syst. Rev., vol. 9, p. CD000279, 18 2017, doi: 10.1002/14651858.CD000279.pub4.

[17] A. Ekbom, C. Helmick, M. Zack, and H. O. Adami, “Increased risk of large-bowel cancer in Crohn’s disease with colonic involvement,” Lancet Lond. Engl., vol. 336, no. 8711, pp. 357–359, Aug. 1990, doi: 10.1016/0140-6736(90)91889-i.

[18] K. Gerasimidis, P. McGrogan, and C. A. Edwards, “The aetiology and impact of malnutrition in paediatric inflammatory bowel disease,” J. Hum. Nutr. Diet. Off. J. Br. Diet. Assoc., vol. 24, no. 4, pp. 313–326, Aug. 2011, doi: 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x.

[19] M. C. E. Lomer, “Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease,” Proc. Nutr. Soc., vol. 70, no. 3, pp. 329–335, Aug. 2011, doi: 10.1017/S0029665111000097.

[20] J. H. Cho and S. R. Brant, “Recent insights into the genetics of inflammatory bowel disease,” Gastroenterology, vol. 140, no. 6, pp. 1704–1712, May 2011, doi: 10.1053/j.gastro.2011.02.046.

[21] R. Dessein, M. Chamaillard, and S. Danese, “Innate immunity in Crohn’s disease: the reverse side of the medal,” J. Clin. Gastroenterol., vol. 42 Suppl 3 Pt 1, pp. S144-147, Sep. 2008, doi: 10.1097/MCG.0b013e3181662c90.

[22] T. Stefanelli, A. Malesci, A. Repici, S. Vetrano, and S. Danese, “New insights into inflammatory bowel disease pathophysiology: paving the way for novel therapeutic targets,” Curr. Drug Targets, vol. 9, no. 5, pp. 413–418, May 2008, doi: 10.2174/138945008784221170.

[23] H. Braat, M. Peppelenbosch, and D. Hommes, “Immunology of Crohn’s Disease,” Ann. N. Y. Acad. Sci., 2006, doi: 10.1196/annals.1326.039.

[24] L. Henckaerts, C. Figueroa, S. Vermeire, and M. Sans, “The role of genetics in inflammatory bowel disease,” Curr. Drug Targets, vol. 9, no. 5, pp. 361–368, May 2008, doi: 10.2174/138945008784221161.

[25] J. C. Barrett et al., “Genome-wide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease,” Nat. Genet., vol. 40, no. 8, pp. 955–962, Aug. 2008, doi: 10.1038/ng.175.

[26] M. Walker and J. A. Murray, “An update in the diagnosis of coeliac disease,” Histopathology, 2011, doi: 10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x.

[27] A. Coghlan, “A single gene can either raise or lower Crohn’s disease risk,” New Scientist. https://www.newscientist.com/article/single-gene-can-either-raise-lower-crohns-disease-risk/ (accessed Nov. 23, 2020).

[28] D. J. B. Marks and A. W. Segal, “Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis,” J. Pathol., vol. 214, no. 2, pp. 260–266, Jan. 2008, doi: 10.1002/path.2291.

[29] D. J. B. Marks et al., “Defective acute inflammation in Crohn’s disease: a clinical investigation,” Lancet Lond. Engl., vol. 367, no. 9511, pp. 668–678, Feb. 2006, doi: 10.1016/S0140-6736(06)68265-2.

[30] G. M. Cobrin and M. T. Abreu, “Defects in mucosal immunity leading to Crohn’s disease,” Immunol. Rev., vol. 206, pp. 277–295, Aug. 2005, doi: 10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x.

[31] C. O. Elson et al., “Monoclonal anti-interleukin 23 reverses active colitis in a T cell-mediated model in mice,” Gastroenterology, vol. 132, no. 7, pp. 2359–2370, Jun. 2007, doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.104.

[32] M. Velasquez-Manoff, “The Worm Turns (Published 2008),” The New York Times, Jun. 29, 2008.

[33] J. Carnahan, “3 Surprising Microbial Triggers of Crohn’s Disease,” Dec. 21, 2017. https://www.jillcarnahan.com/2017/12/20/3-surprising-microbial-triggers-crohns-disease/ (accessed Nov. 05, 2020).

[34] S. A. Naser, S. R. Sagramsingh, A. S. Naser, and S. Thanigachalam, “Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis causes Crohn’s disease in some inflammatory bowel disease patients,” World J. Gastroenterol., vol. 20, no. 23, pp. 7403–7415, Jun. 2014, doi: 10.3748/wjg.v20.i23.7403.

[35] S. A. Naser and M. T. Collins, “Debate on the lack of evidence of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Crohn’s disease,” Inflamm. Bowel Dis., vol. 11, no. 12, p. 1123, Dec. 2005, doi: 10.1097/01.mib.0000191609.20713.ea.

[36] G. Agrawal, T. J. Borody, and W. Chamberlin, “‘Global warming’ to Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis,” Future Microbiol., vol. 9, no. 7, pp. 829–832, 2014, doi: 10.2217/fmb.14.52.

[37] W. Chamberlin, T. J. Borody, and J. Campbell, “Primary treatment of Crohn’s disease: combined antibiotics taking center stage,” Expert Rev. Clin. Immunol., vol. 7, no. 6, pp. 751–760, Nov. 2011, doi: 10.1586/eci.11.43.

[38] M. L. Scribano and C. Prantera, “Use of antibiotics in the treatment of Crohn’s disease,” World J. Gastroenterol., vol. 19, no. 5, pp. 648–653, Feb. 2013, doi: 10.3748/wjg.v19.i5.648.

[39] M. Baumgart et al., “Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn’s disease involving the ileum,” ISME J., vol. 1, no. 5, pp. 403–418, Sep. 2007, doi: 10.1038/ismej.2007.52.

[40] A. Darfeuille-Michaud et al., “High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease,” Gastroenterology, vol. 127, no. 2, pp. 412–421, Aug. 2004, doi: 10.1053/j.gastro.2004.04.061.

[41] M. Sasaki et al., “Invasive Escherichia coli are a feature of Crohn’s disease,” Lab. Investig. J. Tech. Methods Pathol., vol. 87, no. 10, pp. 1042–1054, Oct. 2007, doi: 10.1038/labinvest.3700661.

[42] M. Martinez-Medina et al., “Biofilm formation as a novel phenotypic feature of adherent-invasive Escherichia coli (AIEC),” BMC Microbiol., vol. 9, p. 202, Sep. 2009, doi: 10.1186/1471-2180-9-202.

[43] K. P. Nickerson and C. McDonald, “Crohn’s disease-associated adherent-invasive Escherichia coli adhesion is enhanced by exposure to the ubiquitous dietary polysaccharide maltodextrin,” PloS One, vol. 7, no. 12, p. e52132, 2012, doi: 10.1371/journal.pone.0052132.

[44] J. L. Ryan et al., “Epstein-Barr virus infection is common in inflamed gastrointestinal mucosa,” Dig. Dis. Sci., vol. 57, no. 7, pp. 1887–1898, Jul. 2012, doi: 10.1007/s10620-012-2116-5.

[45] H. Yanai, N. Shimizu, S. Nagasaki, N. Mitani, and K. Okita, “Epstein-Barr virus infection of the colon with inflammatory bowel disease,” Am. J. Gastroenterol., vol. 94, no. 6, pp. 1582–1586, Jun. 1999, doi: 10.1111/j.1572-0241.1999.01148.x.

[46] S. Lapsia, S. Koganti, S. Spadaro, R. Rajapakse, A. Chawla, and S. Bhaduri-McIntosh, “Anti-TNFα therapy for inflammatory bowel diseases is associated with Epstein-Barr virus lytic activation,” J. Med. Virol., vol. 88, no. 2, pp. 312–318, Feb. 2016, doi: 10.1002/jmv.24331.

[47] R. Ciccocioppo et al., “Human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus infection in inflammatory bowel disease: need for mucosal viral load measurement,” World J. Gastroenterol., vol. 21, no. 6, pp. 1915–1926, Feb. 2015, doi: 10.3748/wjg.v21.i6.1915.

[48] B. H. Mullish and H. R. Williams, “Clostridium difficile infection and antibiotic-associated diarrhoea,” Clin. Med., vol. 18, no. 3, pp. 237–241, Jun. 2018, doi: 10.7861/clinmedicine.18-3-237.

[49] L. Saidel-Odes, A. Borer, and S. Odes, “Clostridium difficile infection in patients with inflammatory bowel disease,” Ann. Gastroenterol. Q. Publ. Hell. Soc. Gastroenterol., vol. 24, no. 4, pp. 263–270, 2011.

[50] B. G. Mitchell and A. Gardner, “Mortality and Clostridium difficile infection: a review,” Antimicrob. Resist. Infect. Control, vol. 1, p. 20, May 2012, doi: 10.1186/2047-2994-1-20.

[51] N. T. Shen et al., “Timely Use of Probiotics in Hospitalized Adults Prevents Clostridium difficile Infection: A Systematic Review With Meta-Regression Analysis,” Gastroenterology, vol. 152, no. 8, pp. 1889-1900.e9, Jun. 2017, doi: 10.1053/j.gastro.2017.02.003.

[52] J. Burisch and P. Munkholm, “Inflammatory bowel disease epidemiology,” Curr. Opin. Gastroenterol., 2013, doi: 10.1097/MOG.0b013e32836229fb.

[53] N. A. Molodecky et al., “Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review.,” Gastroenterology, 2012, doi: 10.1053/j.gastro.2011.10.001.

[54] Ø. Hovde and B. A. Moum, “Epidemiology and clinical course of Crohn’s disease: results from observational studies,” World J. Gastroenterol., vol. 18, no. 15, pp. 1723–1731, Apr. 2012, doi: 10.3748/wjg.v18.i15.1723.

[55] “Crohn’s Disease Symptoms, Diet, Pictures, Drugs, Life Expectancy,” eMedicineHealth. https://www.emedicinehealth.com/crohn_disease/article_em.htm (accessed Nov. 22, 2020).

[56] R. Shoda, K. Matsueda, S. Yamato, and N. Umeda, “Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan,” Am. J. Clin. Nutr., vol. 63, no. 5, pp. 741–745, May 1996, doi: 10.1093/ajcn/63.5.741.

[57] J. Cosnes, “Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice,” Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., vol. 18, no. 3, pp. 481–496, Jun. 2004, doi: 10.1016/j.bpg.2003.12.003.

[58] S. M. Lesko et al., “Evidence for an increased risk of Crohn’s disease in oral contraceptive users,” Gastroenterology, vol. 89, no. 5, pp. 1046–1049, Nov. 1985, doi: 10.1016/0016-5085(85)90207-0.

[59] E. Borobio, A. Arín, A. Valcayo, M. Iñarrairaegui, O. Nantes, and C. Prieto, “[Isotretinoin and ulcerous colitis],” An. Sist. Sanit. Navar., vol. 27, no. 2, pp. 241–243, Aug. 2004, doi: 10.4321/s1137-66272004000300009.

[60] D. Reddy, C. A. Siegel, B. E. Sands, and S. Kane, “Possible association between isotretinoin and inflammatory bowel disease,” Am. J. Gastroenterol., vol. 101, no. 7, pp. 1569–1573, Jul. 2006, doi: 10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x.

[61] D. E. Reniers and J. M. Howard, “Isotretinoin-induced inflammatory bowel disease in an adolescent,” Ann. Pharmacother., vol. 35, no. 10, pp. 1214–1216, Oct. 2001, doi: 10.1345/aph.10368.

[62] J. P.-D. Garrett and D. J. Margolis, “Impact of Long-Term Antibiotic Use for Acne on Bacterial Ecology and Health Outcomes: A Review of Observational Studies,” Curr. Dermatol. Rep., vol. 1, no. 1, pp. 23–28, Mar. 2012, doi: 10.1007/s13671-011-0001-7.

[63] T. W. Lee, L. Russell, M. Deng, and P. R. Gibson, “Association of doxycycline use with the development of gastroenteritis, irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease in Australians deployed abroad,” Intern. Med. J., vol. 43, no. 8, pp. 919–926, Aug. 2013, doi: 10.1111/imj.12179.

[64] D. J. Margolis, M. Fanelli, O. Hoffstad, and J. D. Lewis, “Potential association between the oral tetracycline class of antimicrobials used to treat acne and inflammatory bowel disease,” Am. J. Gastroenterol., vol. 105, no. 12, pp. 2610–2616, Dec. 2010, doi: 10.1038/ajg.2010.303.

[65] F. Shanahan, “Crohn’s disease,” Lancet Lond. Engl., vol. 359, no. 9300, pp. 62–69, Jan. 2002, doi: 10.1016/S0140-6736(02)07284-7.

[66] J. K. Hou, B. Abraham, and H. El-Serag, “Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature,” Am. J. Gastroenterol., vol. 106, no. 4, pp. 563–573, Apr. 2011, doi: 10.1038/ajg.2011.44.

[67] M. Khatri, “Crohn’s Disease,” WebMD. https://www.webmd.com/ibd-crohns-disease/crohns-disease/digestive-diseases-crohns-disease (accessed Nov. 04, 2020).

[68] S. B. Hanauer, “Inflammatory bowel disease,” N. Engl. J. Med., vol. 334, no. 13, pp. 841–848, Mar. 1996, doi: 10.1056/NEJM199603283341307.

[69] “Inflammatory bowel disease (IBD) - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic.” https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/inflammatory-bowel-disease/diagnosis-treatment/drc-20353320 (accessed Nov. 29, 2020).

[70] S. R. Jeon, J. Chai, C. Kim, and C. H. Lee, “Current Evidence for the Management of Inflammatory Bowel Diseases Using Fecal Microbiota Transplantation,” Curr. Infect. Dis. Rep., vol. 20, no. 8, p. 21, May 2018, doi: 10.1007/s11908-018-0627-8.

[71] A. N. Levy and J. R. Allegretti, “Insights into the role of fecal microbiota transplantation for the treatment of inflammatory bowel disease,” Ther. Adv. Gastroenterol., vol. 12, Mar. 2019, doi: 10.1177/1756284819836893.

[72] C. Abercrombie, L. Houser, and G. Tetlow, “An Integrative Approach to Crohn’s Disease: Exploring Autoimmunity in the Gut. You and your Healthy Belly- Part 3,” Philadelphia Integrative Medicine, 2016. https://philly-im.com/blog/integrative-approach-crohns-disease-exploring-autoimmunity-gut-healthy-belly-part-3 (accessed Nov. 05, 2020).

[73] B. Dr. Lum, “Functional Medicine For Crohn’s & Ulcerative Colitis | Dr. Brian Lum,” drbrianlum, 2020. https://www.drbrianlum.com/crohn-s-ulcerative-colitis (accessed Nov. 05, 2020).

[74] K. Schepker, “To Help Patients with Irritable Bowel, Clinicians Need to ‘DIGIN,’” Holistic Primary Care, Aug. 13, 2018. https://holisticprimarycare.net/topics/chronic-disease/a-functional-medicine-approach-to-ibd-treatment/ (accessed Nov. 05, 2020).

[75] D. T. Rubin, A. N. Ananthakrishnan, C. A. Siegel, B. G. Sauer, and M. D. Long, “ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults,” Am. J. Gastroenterol., vol. 114, no. 3, pp. 384–413, 2019, doi: 10.14309/ajg.0000000000000152.

[76] K. Gohil and B. Carramusa, “Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease,” Pharm. Ther., vol. 39, no. 8, pp. 576–577, Aug. 2014.

[77] “IBD vs. Crohn’s disease vs. IBS: Symptoms, diagnosis, and treatment,” Nov. 22, 2018. https://www.medicalnewstoday.com/articles/323778 (accessed Nov. 25, 2020).

Az itt leírt információk nem helyettesítik az orvosi diagnózist, és nem is jelentenek útmutatást semmiféle betegség kezelésére.

 

A fenti leírás szerzői jogvédelem alatt áll, az azzal kapcsolatos jogok gyakorlására kizárólag a HealWays Kft. jogosult. A szöveg felhasználása és másolása csak a HealWays Kft. előzetes írásbeli hozzájárulásával engedélyezett.

Friss cikkek rendszeresen.

Kövessen minket a Facebookon!

  • White Facebook Icon