Autoimmun betegség – okok, megelőzés, gyógyítás

Mi is az az autoimmun (AI) betegség?

Az autoimmun betegség akkor fordul elő, amikor a szervezet normál immunvédelme elromlik, és ahelyett, hogy a kórokozókat támadná, a szervezet saját magát támadja meg [1].

Az autoimmun betegségek fő jellemzői: [2]

1. Kiegyensúlyozatlanság az effektor T-sejtek – amelyek immunválasz kiváltásával védik a szervezetet – és a szabályozó T-sejtek között, amelyek elnyomják az immunválaszt.
2. Az önreaktív immunsejtek hibás eltávolítása vagy szabályozása, amelyek képesek megtámadni a szervezetet
3. Krónikusan éber immunrendszer
4. Széles körű gyulladás

Jelenleg több mint 80 különböző autoimmun betegséget tartanak számon. Egyesek jól ismertek, mint például az 1-es típusú cukorbetegség és a sclerosis multiplex, míg mások ritkák és nehezen diagnosztizálhatók. [3]

Az autoimmun betegségek előfordulásának aránya jóval magasabb a nők körében. Ez a jelenség egyrészt a férfiakban jóval magasabb tesztoszteron szint elnyomó hatásával magyarázható, másrészt a B-sejtek (önreaktívvá váló immunsejtek) termelődéséhez köthető, amelyek autoimmun reakciót válthatnak ki. [4]

Az AI betegségek környezeti kiváltó okai

Bél diszbiózis és béláteresztőképesség

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a bélmikrobióta jelentősen befolyásolja az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát. Három elsődleges mechanizmus létezik, amelyeken keresztül a bélmikrobák befolyásolják az autoimmun folyamatokat:

1. A bélmikrobák szabályozzák a T-sejtek differenciálódását. Az egészséges bélben a baktériumok szabályozzák az effektor és szabályozó T-sejtek differenciálódását. A bakteriális fertőzés viszont a bélhámsejtek apoptózisát (sejthalált) idézi elő, ami végső soron lehetővé teszi az önreaktív T-sejtek termelődését. [5], [6]
2. A mikrobiális enzimek módosítják a fehérjéket. A bélrendszeri diszbiózis befolyásolja a bélben jelen lévő mikrobiális enzimek típusait. Ezen enzimek változásai módosítják a gazdaszervezet fehérjéit, és autoimmun választ indíthatnak el. [7]
3. A szivárgó bél lehetővé teszi a nemkívánatos baktériumok terjedését. A fokozott béláteresztőképesség (más néven „szivárgó bél”) olyan „veszélyjelzés”, amely az autoimmun betegség folyamatát indítja. [8] A szivárgó bél lehetővé teszi, hogy a normál esetben ártalmatlan baktériumok a bélből a szisztémás keringésbe kerüljenek, ezzel autoimmun támadást váltva ki. [9]

Császármetszés

A császármetszéssel született csecsemők bélmikrobiótáját valószínűleg kóros baktériumok kolonizálják, beleértve az anyjuk vagy az orvosok és más, a szülésnél részt vevő személyek bőréről származó Staphylococcusokat, valamint a kórházakban található kórokozókat. Ezzel szemben a hüvelyi úton született csecsemők az édesanyjuk hüvelyi baktériumai által kolonizáltak, amelyek között vannak jótékony hatású Lactobacillusok is. A kutatások szerint a császármetszéssel született csecsemők abnormális bélmikrobióta-összetétele megváltoztatja immunrendszerük fejlődését, és növelheti az asztma, az allergia és az autoimmun betegségek megjelenésének jövőbeli kockázatát. [10], [11]

Környezeti toxinok

A környezeti toxinok jelentős kockázati tényezők az autoimmun betegségek kialakulásában. Bizonyos tengeri herkentyűkben és a fogászati amalgámtömésekben jelen lévő nehézfém, a higany az immunrendszer génjeinek expresszióját megváltoztatva autoimmun folyamatot indít el. [12]

A BPA, a pénztárgépek nyugtáiban és műanyag élelmiszer-tároló edényekben található hírhedt lágyítószer a citokróm P450 méregtelenítési útvonalak megzavarásával, a keringő lipopoliszacharid mennyiségének növelésével és a makrofágok aktiválásával autoimmun reakciót vált ki. [13]

A ftalátok, a lágyítószerek másik gyakori csoportja, az oxidatív stressz fokozásával pajzsmirigy autoimmunitást indítanak el. [14]

Végül, de nem utolsósorban a szerves oldószerek, amelyek a vegytisztító szerekben, festékhígítóban, körömlakklemosóban és mosószerekben találhatók, gyulladásos válaszreakció és szövetkárosodás előidézésével növelik az autoimmun betegségek kockázatát. [15]

Túlzott tisztaság

A korai életkorban a mikrobáknak való kitettség megtanítja az immunrendszert arra, hogy különbséget tegyen önmaga és nem önmaga között. Az immunrendszer nem tud normálisan fejlődni mikrobiális anyagok – azaz szennyeződések és baktériumok – hiányában. Társadalmunk megszállottsága a fertőtlenítés, a súrolás és a porszívózás iránt, amely minden porszemet eltávolít a környezetünkből, megfosztja gyermekeink fejlődő immunrendszerét ezektől a mikrobiális „tanítási lehetőségektől”, növelve ezzel az immunrendszer működési zavarainak kockázatát a jövőben. [16]

Glutén

A Cöliákia a legjobban ismert, glutén által kiváltott autoimmun betegség. A glutén azonban olyan nem cöliákiás autoimmun betegségeket is kivált, mint a Hashimoto-kór és a Sjögren-szindróma azáltal, hogy olyan gyulladásos útvonalakat aktivál, amely megváltoztathatja a bél mikrobióta összetételét és növeli a bél áteresztőképességét. [17]

Fertőzések

Bár a mikrobáknak való kitettség hiánya hozzájárul az autoimmun betegségek kialakulásához, a patogén kórokozók általi krónikus fertőzések szintén döntő szerepet játszanak az AI betegségek kialakulásában. A krónikus Lyme-kór autoimmun reakciót vált ki a szív és érrendszerben és az ízületekben, a Borrelia burgdorferi és az immunrendszerben természetesen jelen lévő saját komponensek közötti molekuláris mimikri miatt [18], [19]. A H. pylori-fertőzés pajzsmirigy autoimmun betegséget kialakulásához vezethet, a citomegalovírus pedig súlyosbítja az autoimmun neuroinflammációt [20], [21].  Sok ember számára a már meglévő fertőzés kezelése döntő jelentőségű az autoimmun betegségből való gyógyulás szempontjából.

Mitokondriális diszfunkció

A mitokondriális diszfunkció hozzájárul számos autoimmun betegség, köztük a szklerózis multiplex (MS) és a lupusz kialakulásához és progressziójához [22], [23]. Amellett, hogy a mitokondriumok sejtjeink energiagyáraiként szolgálnak, az autofágiát is szabályozzák, azt a folyamatot, amelynek során a sejtek „kitakarítanak” és lebontják a felesleges vagy diszfunkcionális alkotóelemeket. A mitokondriumok diszfunkciója az autofágia hibáihoz vezet, ami potenciálisan autoimmun betegséget válthat ki.

Krónikus stressz

A pszichológiai stressz az autoimmun betegségek bizonyított kockázati tényezője [24]. A stressz a bélmikrobióta megváltoztatásával és a HPA-tengely – a szervezet stresszre adott elsődleges válaszrendszerének – elhangolásával szintén hatással van az immunműködésre. [25]

Cirkadián ritmus felborulása

Az immunsejtek tevékenységét nagyban befolyásolja a cirkadián ritmus, a viselkedést és az élettani folyamatokat alakító biológiai folyamatok összessége, amely nagyjából 24 órás ciklust követ. A cirkadián ritmust megzavaró tényezők hozzájárulhatnak az immunrendszer működési zavaraihoz. A kutatások kimutatták, hogy például a műszakban való munkavégzés – amely a cirkadián ritmust jelentősen megzavarja – összefüggésbe hozható az autoimmun pajzsmirigy alulműködéssel és a reumás ízületi gyulladással [26], [27]. A cirkadián ritmus felborulásából adódó zavarok hozzájárulhatnak olyan központi idegrendszert érintő autoimmun betegségekhez is, mint például a szklerózis multiplex. [28]

Alváshiány

A cirkadián ritmus felborulásából adódó zavarokhoz szorosan kapcsolódó alváshiány növeli az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát. A krónikus álmatlanság és az alvási apnoe egyaránt az autoimmun betegségek jelentősen megnövekedett kockázatával jár. [29], [30]

Kilenc gyakori autoimmun betegség

1. Cöliákia

A cöliákia olyan autoimmun betegség, amelyben a gabonafélékben, például a búzában található gluténfehérjék olyan immunválaszt váltanak ki, amely a vékonybél károsodását eredményezi. A genetikai hajlam, különösen a HLA-DQ2 és HLA-DQ8 polimorfizmusok, valamint nem genetikai tényezők kombinációja vezet a cöliákia kialakulásához. [31]

Az antibiotikumok gyakori alkalmazásáról úgy vélik, hogy jelentős szerepet játszik a cöliákia egyre növekvő arányának kialakulásában az iparosodott országokban, a bélmikrobiótára gyakorolt zavaró hatása miatt.

2. Hashimoto-kór

A Hashimoto-kór akkor alakul ki, amikor az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek megtámadják a pajzsmirigyet, ami a pajzsmirigyhormonok csökkent termeléséhez és pajzsmirigy-alulműködéshez vezet. Úgy tűnik, hogy a glutén fontos szerepet játszik a Hashimoto-kór patogenezisében. Sok Hashimoto-kóros beteg cöliákiában is szenved, míg a gluténmentes diéta klinikai javulást eredményez. [32], [33]

Érdekes módon a H. pylori-fertőzés is kiválthatja a Hashimoto-kórt. A H. pylori egy különösen virulens törzsét, a CagA (citotoxin-asszociált gén A) -pozitív H. pylori-t találták a Hashimoto-kórban szenvedőknél, és a fertőzés kezelése csökkentette a pajzsmirigy autoantitesteket [20].  A tudósok úgy vélik, hogy a CagA-pozitív H. pylori azért váltja ki a pajzsmirigy autoimmun működést, mert nagyon hasonló genetikai szekvenciája van a tiroperoxidázzal, a pajzsmirigyhormon-szintézisben részt vevő enzimmel.

3. Graves-kór

A Graves-kórban az immunrendszer szintén pajzsmirigy-antitesteket termel, de ezek az antitestek aktiválják a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorát (TSHR), és így pajzsmirigy-túlműködés jön létre. A Hashimoto-kórhoz hasonlóan a H. pylori is szerepet játszik az autoimmun pajzsmirigy túlműködésben. [20]

4. Reumatodi artritisz

A reumatoid artritisz krónikus gyulladásos betegség, amely súlyos duzzanatot és fájdalmat okoz az ízületekben. A bél mikrobióta változásaihoz, valamint számos fertőző ágenshez, köztük a parodontitist okozó Porphyromonas gingivalis baktériumhoz, az Epstein-Barr-vírushoz és a mycoplasma baktériumhoz kötődik. [35]

5. Szklerózis multiplex

A szklerózis multiplexben (MS) az immunrendszer megtámadja a neuronok szigetelő myelinhüvelyében található fehérjéket, ami demyelinizációhoz és ezáltal a neuronok elhalásához vezet. A bél mikrobióta változásai, az áteresztő bél, a gluténérzékenység és a mitokondriális diszfunkció mind szerepet játszanak az MS kialakulásában.

Az MS-ben szenvedő emberek az egészséges kontrollszemélyekhez képest csökkent gyulladáscsökkentő bélbaktériumszintet és fokozott béláteresztő képességet mutatnak [36].  Ezek a bélrendszeri változások károsítják a T szabályozó sejtek differenciálódását, növelve az autoimmunitás kockázatát [36], [37].  Az Acinetobacter calcoaceticus, egy barátságos bélbaktérium magas szintjét is kimutatták az MS-ben szenvedőkben; az A. calcoaceticus olyan peptideket hoz létre, amelyek a mielin aminosav-szekvenciáit utánozzák, és a molekuláris mimikri révén autoimmun választ indíthatnak el. [38]

Több klinikai intervenciós vizsgálat is arra utal, hogy a gluténérzékenység szerepet játszik az SM-ben, a gluténmentes diéta viszont a tünetek jelentős csökkenéséhez vezet [39].  A mitokondriális diszfunkcióról szintén úgy vélik, hogy kulcsszerepet játszik az MS progressziójában, mivel csökkent energiaállapotot eredményez, ami veszélyezteti a neuronok adenozin-trifoszfát, azaz ATP előállítására való képességét, amely molekula a sejtek közötti energiatárolásért és -átvitelért felelős. [39], [40]

6. 1-es típusú cukorbetegség

Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az immunrendszer megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, ami elégtelen inzulintermeléshez vezet. Az 1-es típusú cukorbetegség számos HLA-polimorfizmussal és legalább 40 nem HLA genetikai variációval hozható összefüggésbe [41].  Úgy tűnik, hogy a károsodott bélgátfunkció, az antibiotikum-használat és a bélmikrobióta zavara, valamint a glutén mind szerepet játszanak e betegség kialakulásában. [42]–[45]

7. Gyulladásos bélbetegség

A gyulladásos bélbetegség (IBD) egy gyűjtőfogalom, amelyet a gyomor-bél traktus krónikus gyulladásos rendellenességeinek leírására használnak, beleértve a Crohn-betegséget és a fekélyes vastagbélgyulladást. Az IBD-ben szenvedők jelentős bélrendszeri diszbiózist mutatnak, beleértve az opportunista bélpatogének és gombák emelkedett szintjét [46]. Nem meglepő tehát, hogy az antibiotikum-használat is erősen korrelál az IBD-vel. [47]

A nem cöliákiás gluténérzékenység is szerepet játszhat az IBD kialakulásában, mivel gyulladásos választ vált ki a bélben [48]. A búzában és más gabonafélékben található nem glutén alfa-amiláz/tripszin inhibitorok szintén hozzájárulhatnak az autoimmun bélbetegségekhez azáltal, hogy aktiválják a toll-like receptor 4-et, egy olyan fehérjét, amely részt vesz az immunrendszer aktiválásában, ami a pro-inflammatorikus citokinek felszabályozásához vezet [49].

8. Lupusz

A szisztémás lupusz eritematózusz, amelyet általában egyszerűen csak „lupuszként” emlegetnek, olyan autoimmun betegség, amely súlyos, tartós gyulladást okoz, és több szervben szövetkárosodáshoz vezet. Sok más autoimmun betegséghez hasonlóan a lupusz is a bélmikrobióta megváltozásával jár, beleértve a csökkent baktériumdiverzitást és az opportunista kórokozók számának növekedését [50]. A betegséget továbbá a normál bélmikrobákkal szembeni túlérzékenység is jellemzi.

A lipopoliszacharid (LPS) és a lipoteichoic sav, két olyan bakteriális melléktermék, amelyek elősegíti a lupusz kialakulását. A bélbaktériumok nagy mennyiségben termelik ezeket a metabolitokat, ami tovább erősíti azt az elképzelést, hogy a bélmikrobióta hozzájárul a lupusz kialakulásához [51].

A gyulladásos útvonalak rendellenességei, beleértve az NLRP3 és az AIM2 inflammaszómákat, szintén hozzájárulhatnak a lupusz kialakulásához [52].

9. Sjögren-szindróma

A Sjögren-szindróma egy autoimmun betegség, amely a könny- és nyálmirigyeket támadja meg, ami elégtelen könny- és nyáltermeléshez vezet. Gyakran kíséri olyan egyéb autoimmun betegségek kialakulását, mint a reumás ízületi gyulladás és a lupusz.

A Sjögren-szindrómában szenvedők a gluténre reagálva bélnyálkahártya-gyulladást mutatnak, ami arra utal, hogy a gluténfogyasztás elősegítheti a betegség kialakulását [53]. A Sjögren-betegek vizsgálatai az opportunista kórokozók megnövekedett szintjét mutatják.

Hogyan előzzük meg az autoimmun betegségek kialakulását

Bár a genetikai adottságainkon nem tudunk változtatni, csökkenthetjük viszont saját (és gyermekeink) autoimmun betegségeinek kockázatát azáltal, hogy minimalizáljuk az AI folyamatokat „belobbantó” környezeti tényezőknek való kitettséget.

Antibiotikumok használatának csökkentése

Nem kérdés, hogy az antibiotikumokat társadalmunkban indokolatlanul nagy arányban használják. A túlzott antibiotikum-használat hozzájárulhat az autoimmun betegségek kialakulásához azáltal, hogy megfosztja a szervezetet az immunitás kialakításához szükséges mikrobáknak való kitettségtől, és megváltoztatja a bélmikrobiótát. Sajnos a kutatások azt mutatják, hogy az orvosok továbbra is antibiotikumokat írnak fel elkerülhető esetekben, így az antibiotikum-használat minimalizálása érdekében nekünk kell tudatosan dönteni [54].  Korlátozzuk az antibiotikum-használatot csak olyan helyzetekre, amikor feltétlenül szükséges, szem előtt tartva, hogy az antibiotikumok hatástalanok a vírusfertőzések, például az influenza, valamint számos megfázás és felső légúti fertőzés esetén.

Növeljük a baktériumoknak való kitettséget a korai években

Míg csecsemő- és gyermekkorban a túlzottan steril környezet elősegítheti a későbbi autoimmun betegségek kialakulását, a mikrobáknak való nagyobb kitettség jelentősen csökkentheti ezt a kockázatot. Mondjon nemet a kézfertőtlenítőre és az antibakteriális szappanra. Ezek a termékek olyan vegyi anyagokat tartalmaznak, amelyek megzavarják a bőr és a bél flóráját, és megváltoztathatják a gyermekek immunrendszerének fejlődését:

• Használjon „zöld” tisztítószereket otthon. Cserélje le a szintetikus antimikrobiális szerekkel terhelt tisztítószereket természetes enzim- és illóolaj-alapú tisztítószerekre; a szintetikus tisztítószerek, például a triklozán, megzavarják a bélmikrobiótát, és ronthatják a szervezet immunválaszát [55]. A triklozán mitokondriális diszfunkciót is előidéz, ami szintén hozzájárul az autoimmun betegségek kialakulásához. [56]
• Töltsön több időt a szabadban. A természetben töltött idő kiteszi a szervezetet a legkülönbözőbb mikrobáknak, ami segít az erős immunrendszer kialakításában. [57]
• Kutyával közös otthon szintén alacsonyabb allergiaszinttel társul a gyerekeknél, ha már csecsemőkorukban kapcsolatba kerülnek az állattal. [58]

Fontos hangsúlyozni, hogy a baktériumoknak való kitettségnek folyamatosan jelen kell lennie ahhoz, hogy gyermekkorban kialakuljon az egészséges immunrendszer. A hiperhigiénikus körülmények között élő gyermekek, akik csak alkalmanként találkoznak háziállatokkal, ilyen környezetben valójában a gyulladásos és allergiás állapotok súlyosbodnak, feltehetően azért, mert az immunrendszerük nem képes kezelni a mikrobák és mikrobiális melléktermékek hirtelen fellépő terhelését.

A felnőttkori fokozott mikrobiális expozíció nem biztosít ugyanolyan mértékű immunvédelmet, mint gyermekkorban. Az itt vázolt ajánlások követése azonban segít fenntartani az egészségesebb bélflórát, amely döntő szerepet játszik az autoimmun betegségek elleni védelemben.

Kerülje a feldolgozott ételeket

A feldolgozott élelmiszerek a metabolikus és immunológiai mechanizmusok károsításával elősegítik az autoimmun betegségeket [59]. A feldolgozott élelmiszerek kerülése mellett a gyulladást kiváltó élelmiszerek, például a glutén azonosítása és kiiktatása is segíthet az autoimmun betegségek megelőzésében. [45]

Iktassa ki a méreganyagokat

A környezeti toxinok elkerülése kulcsfontosságú az autoimmun folyamatok kockázatának csökkentése szempontjából. A csapvíz tele van környezeti szennyeződésekkel, ezért javaslom, hogy fektessen be egy jó minőségű vízszűrőbe az ivó- és fürdővízhez. Az alumínium vagy teflon főzőedények helyett, amelyek nehézfémeket és mérgező vegyi anyagokat szivárogtatnak az ételekbe, használjon öntöttvas, zománcozott öntöttvas vagy rozsdamentes acél főzőedényeket. Végezetül győződjön meg róla, hogy otthona nem penész vagy mikotoxinok forrása; ezek a szennyeződések jelentősen rontják az immunrendszer működését, és elősegíthetik az autoimmun betegségek kialakulását.

A szoptatás védőhatása

A kutatások azt mutatják, hogy a szoptatásnak erőteljes védőhatása van a gyermekek autoimmun betegségeinek kialakulásával szemben. Az anyatej az anyától származó immunsejtek csecsemőbe juttatásával alakítja a csecsemő immunrendszerének fejlődését, és immuntoleranciát alakít ki, amely csökkentheti az autoimmun betegségek jövőbeni kockázatát.

Érdekes módon a szoptatás és a bölcsődébe járás kombinációja az 1-es típusú cukorbetegség csökkent kockázatával jár együtt, míg a szoptatás nélküli bölcsődei ellátás a betegség fokozott kockázatához kapcsolódik [60].  Ez a megállapítás arra utal, hogy a szoptatás és a környezeti mikrobáknak való kitettség szinergikusan hatnak a gyermeki immunrendszer fejlődésére.

Az autoimmunitást befolyásoló genetikai tényezők

Az autoimmun betegségek genetikai és környezeti tényezők kombinációjából erednek. Gondoljon úgy a genetikára, mint üzemanyagra, a környezetre pedig mint az öngyújtóra. A gének specifikus eltérései, amelyeket a tudományos szakirodalomban polimorfizmusoknak neveznek, az immunsejtek szabályozásának megváltoztatásával megteremtik az autoimmunitás alapjait. A környezeti tényezők kölcsönhatásba lépnek ezekkel a génekkel, meggyújtva az üzemanyagot és aktiválva az autoimmun betegséget. A kutatások azonosítottak egy maroknyi genetikai polimorfizmust és környezeti tényezőt, amelyek az autoimmun betegségeket kiváltják. 

A humán leukocita antigén (HLA) polimorfizmusok az autoimmun betegségek legjobban ismert genetikai kockázati tényezői [61]. A HLA-rendszer döntő szerepet játszik az antigének (toxinok vagy más idegen anyagok) bemutatásában az immunrendszer számára. A HLA-gének polimorfizmusai ronthatják az antigénekre adott immunválaszt, ezáltal rontva az autoimmunitást. A HLA-DQ2 és a HLA-DQ8 jól ismertek a cöliákiában betöltött szerepükről. A HLA-DRB1 a reumatoid arthritishez, a HLA-B27 pedig a spondyloarthritishez kapcsolódik. A citokin-gének variációi szintén növelhetik az autoimmun betegség kockázatát azáltal, hogy túlzott mennyiségű gyulladáskeltő molekulát termelnek [62].

Fontos hangsúlyozni, hogy ezek a gének ugyan növelik az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát, de nem garantálják annak kialakulását.

AI betegségek gyógyítása a funkcionális orvoslás eszközeivel

Az életmódbeli technikákat magába foglaló funkcionális gyógyászati megközelítés enyhítheti a tüneteket és potenciálisan visszafordíthatja az autoimmun folyamatot.

1. A bélrendszer gyógyítása

A bélrendszer gyógyítása az autoimmun betegségek kezelésének kulcsfontosságú eleme. A gyulladáscsökkentő étrend mellett, amely elősegíti az egészséges bélflóra kialakulását, a probiotikumok is hasznosak lehetnek. Humán vizsgálatok kimutatták, hogy a probiotikumok enyhítik a reumatoid artritisz klinikai súlyosságát, enyhítik tüneteket és javítják az életminőséget MS-ben. [63], [64]

2. Maximális tápanyagbevitel

Az immunrendszer számára szükséges tápanyagok optimális bevitelének biztosítása szintén enyhítheti az autoimmun betegségek tüneteit. A májban és a tojássárgájában található A-vitamin jótékonyan modulálja az immunrendszert és a bél mikrobiótát autoimmun betegségben. (90) A napozásból és zsíros, hidegvízi halakból származó D-vitamin segít fenntartani az egészséges bélgátat, így védelmet nyújt a szivárgó bélrendszer ellen.  A húsban és baromfiban található cink hatással van az effektor és szabályozó T-sejtek érésére, míg a szelén csökkenti a TPO (pajzsmirigy-peroxidáz) antitesteket autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegeknél [65], [66]. Végül az EPA és a DHA omega-3 zsírsavak segítenek fenntartani a gyulladásos egyensúlyt a szervezetben, míg a glutation, a szervezet fő antioxidánsa a veleszületett immunválasz finomhangolásával véd az autoimmun betegségek ellen.

3. Fertőzések kezelése

A már meglévő fertőzésekre, mint például a Lyme-kór, a H. pylori és a citomegalovírus, gyakran nem helyeznek hangsúlyt, pedig az autoimmun betegségek kialakulásában döntő szerepet játszhatnak. Ha ezeket a fertőzéseket egészségügyi szakemberrel kezelteti, az segíthet előrehaladni a gyógyulási folyamatban.

4. A stressz minimális szintre való csökkentése

A stressz csökkentésének számos módja van: van, aki testmozgással kezeli, van, aki speciális légzőgyakorlatokat végez, míg mások inkább szeretett hobbijaikkal, például olvasással és festéssel foglalkoznak. Hogy kinek melyik stresszcsökkentő technika válik be a legjobban, az elsősorban a személyes preferenciától függ, azonban úgy vélem, mindenkinek érdemes megfontolnia a meditáció beiktatását az életébe. Tudományosan bizonyított, hogy a meditáció csökkenti a stresszt, és átprogramozza az agyat, hogy jobban tudjon megbirkózni bármilyen kihívással, amit az élet elé állít.

5. Cirkadián ritmus rendezése, több alvás

Optimalizálja a cirkadián ritmusát egy következetes alvás/ébrenlét ciklus fenntartásával, teljesen sötét szobában való alvással, és a kék fénynek való kitettség kerülésével legalább egy órával lefekvés előtt, hogy megőrizze a melatonin termelését. Fontolja meg az időben korlátozott étkezést is, egy olyan stratégiát, amelyben az ételfogyasztást minden nap egy meghatározott időablakra korlátozza, például reggel 8 és este 6 óra között. A kutatások szerint ez a gyakorlat szinkronizálja a cirkadián ritmusunkat, ami jobb egészséghez vezet. [67]

Forduljon szakembereinkhez!

Autoimmun betegséggel is lehet egészségesen élni. Személyre szabott táplálkozási és életmód protokoll kidolgozásához forduljon szakembereinkhez.

Eseményeink

Rendszeresen szervezünk rendezvényeket, workshopokat, csoportos konzultációkat, melyek szintén segíthetnek a krónikus betegségekben szenvedők számára. A következő eseményeink itt tekinthetők meg: Események

Hírlevél

Iratkozzon fel hírlevelünkre a frissített információkhoz.

Források

[1]    M. D. Rosenblum, K. A. Remedios, and A. K. Abbas, “Mechanisms of human autoimmunity,” J. Clin. Invest., vol. 125, no. 6, pp. 2228–2233, Jun. 2015, doi: 10.1172/JCI78088.

[2]    A. Jäger and V. K. Kuchroo, “Effector and regulatory T cell subsets in autoimmunity and tissue inflammation,” Scand. J. Immunol., vol. 72, no. 3, pp. 173–184, Sep. 2010, doi: 10.1111/j.1365-3083.2010.02432.x.

[3]    “Autoimmune Diseases.” https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autoimmune/index.cfm#footnote1 (accessed Mar. 06, 2022).

[4]    A. S. Wilhelmson et al., “Testosterone is an endogenous regulator of BAFF and splenic B cell number,” Nat. Commun., vol. 9, p. 2067, May 2018, doi: 10.1038/s41467-018-04408-0.

[5]    L. Campisi, G. Barbet, Y. Ding, E. Esplugues, R. A. Flavell, and J. M. Blander, “Apoptosis in response to microbial infection induces autoreactive TH17 cells,” Nat. Immunol., vol. 17, no. 9, pp. 1084–1092, Sep. 2016, doi: 10.1038/ni.3512.

Az itt leírt információk nem helyettesítik az orvosi diagnózist, és nem is jelentenek útmutatást semmiféle betegség kezelésére.

A fenti leírás szerzői jogvédelem alatt áll, az azzal kapcsolatos jogok gyakorlására kizárólag a HealWays Kft. jogosult. A szöveg felhasználása és másolása csak a HealWays Kft. előzetes írásbeli hozzájárulásával engedélyezett.